Найден молекулярный механизм запоминания во сне
«Мозг во время сна в корне отличается от головного мозга во время бодрствования», — говорит Маркос Фрэнк (Marcos Frank) из школы медицины университета Пенсильвании (University of Pennsylvania School of Medicine).
С воспоминаниями надо переспать — гласил вывод одного из предыдущих исследований. Но хотя экспериментаторы уже многое знают о распределении активности между разными участками мозга во сне, оставалось неясным — почему именно во сне и происходит укрепление (и/или перераспределение) связей между нейронами, составляющее механизм памяти.
Фрэнк и его коллеги впервые, как они утверждают, увидели на клеточном уровне изменение в численности новых соединений нейронов во время сна. Причём эти важные процессы не просто шли во сне, но шли только во сне.
«Мы считаем, что эти биохимические изменения просто не происходят в нейронах животных, которые бодрствуют», — заявил Маркос.
Нейробиологи из университета Пенсильвании поставили серию опытов с молодыми животными, которые показывали активное формирование новых синаптических связей в коре в ответ на зрительную стимуляцию. При этом если в течение критического периода развития зверькам закрывали повязкой один глаз, далее нейроны в зрительной коре почти переставали реагировать на сигналы с этого глаза, но перенастраивались на восприятие сигналов с глаза, который ранее оставался открытым.
Оптическая полярная карта зрительной коры подопытного животного.
Показаны опыты по стимулированию левого и правого (ранее закрытого повязкой) глаза соответственно. Данные об отклике нейронов получены измерением микроскопических перемен в потоке насыщенной кислородом крови.
Условные цвета отражают участки коры, реагирующие на то или иное расположение в пространстве светящейся полосы, служащей зрительным стимулом в данном опыте (фото Marcos Frank/University of Pennsylvania).
Эта пластичность мозга, считает Фрэнк, ответственна не только за долговременную память, но и за многие неврологические процессы. И вот что интересно: в первых опытах часть животных изучали сразу после визуального стимула, а часть — после того как они провели некоторое время во сне.
Реорганизация зрительной коры наблюдалась только у тех животных, которым дали поспать.
Теперь же Маркос со товарищи выяснили — почему это так.
Ответом явилась молекула-рецептор N-метил-D-аспартат (NMDAR). Она «следит» за изменениями в межклеточной коммуникации во время бодрствования и включает цепь новых биохимических сигналов во сне.
Начинается всё с реорганизации мозга ещё днём (в ответ на те или иные раздражители). NMDAR «настроена» так, чтобы открывать свой ионный канал при возбуждении нейрона.
Позже глютамат (нейромедиатор, участвующий в регуляции сна) связывается с таким рецептором, позволяя тем самым кальцию проникнуть в клетку. Кальций же, как одна из важных сигнальных молекул, включает и выключает в клетке синтез ряда ферментов, в результате чего укрепляются нейронные связи, — сообщают экспериментаторы.
«К нашему удивлению, мы обнаружили, что эти ферменты никогда не включаются до тех пор, пока животное не получит возможность спать», — объясняет Фрэнк важность открытия. И добавляет, что принудительное ингибирование этих ферментов в спящем мозге приводило к блокировке нормальной реорганизации зрительной коры у подопытных животных.
Это исследование может привести к более глубокому пониманию человеческой памяти, всё ещё содержащей немало загадок, полагают американские учёные. А ещё — к появлению лекарств, компенсирующих негативное воздействие на мозг недостатка сна путём имитации молекулярных сигналов, обычно путешествующих по коре, когда мы спим.
Узнайте также о том, что ночь без сна заставляет гиппокамп бастовать, запах роз укрепляет память в медленном сне, а память человека — намного объёмнее, чем полагали ранее. И пусть гиппокамп пожилых не запоминает события дня, зато ложные воспоминания от недосыпа скрашивает кофеин.
Гипноз для улучшение памяти в процессе ночного сна.
